Паренхиматозная желтуха: причины, лечение, диагностика, механизм развития, цвет мочи, мкб 10, анализы, патофизиология, виды, стадии, биохимия

Паренхиматозная желтуха

Паренхиматозная желтуха: причины, лечение, диагностика, механизм развития, цвет мочи, мкб 10, анализы, патофизиология, виды, стадии, биохимия

Паренхиматозная желтуха — желтушный синдром, возникший в результате повреждения гепатоцитов и холангиол. Проявляется иктеричностью кожи, видимых слизистых, склер, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, диспепсией, дискомфортом и болями в правой подреберной области, астеническим синдромом.

Диагностируется с помощью биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и пункционной биопсии печени, МСКТ брюшной полости.

Для лечения применяют гепатопротекторы, противовоспалительные средства, периферические вазодилататоры, воздействие световыми лучами синего спектра, дополняющие этиопатогенетическую терапию основного заболевания.

Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный метаболизм и транспорт билирубина. В зависимости от уровня, возникновения дисфункции различают печеночно-клеточный, холестатический и энзимопатический варианты паренхиматозного желтушного синдрома.

По наблюдениям специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, у большинства пациентов расстройство проявляется в рамках острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия обусловлена токсическим повреждением паренхиматозной ткани печени, ее склерозированием или малигнизацией.

Ключевая особенность печеночной желтухи — одновременное повышение уровней как непрямого, так и прямого билирубина.

Паренхиматозная желтуха

Развитие гепатоцеллюлярного желтушного синдрома провоцируют различные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением способности гепатоцитов к захвату, связыванию, экскреции в желчь билирубина. Расстройство может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Основными причинами печеночно-клеточной желтухи являются:

  • Инфекционные гепатиты. Наиболее часто некроз гепатоцитов вызван прямым и опосредованным цитотоксическим эффектом возбудителей вирусных гепатитов А, B, C, D, E. Реже к паренхиматозной дистрофии приводит инфекционный мононуклеоз, аденовирусная, энтеровирусная, герпетическая инфекции, лептоспироз, псевдотуберкулез, сепсис.
  • Токсические воздействия. Разрушение печеночной паренхимы вызывают гепатотропные яды — гидразин, хлорэтан, этиленгликоль, окислители на основе окислов азота, алкоголь. Ятрогенные лекарственные гепатиты возникают при приеме сульфаниламидов, цитостатиков, антибиотиков, гормональных, сахароснижающих и ряда других фармпрепаратов.
  • Перерождение печеночнойпаренхиматозной ткани. Функциональная несостоятельность гепатоцитов отмечается при их замещении соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом. Печеночная недостаточность осложняет течение гепатоцеллюлярных карцином, холангиокарцином и других форм первичного рака печени.
  • Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Деструкция паренхиматозной печеночной ткани развивается вследствие повышения титра аутоантител. Гепатит может быть единственным проявлением аутоиммунного процесса или сочетаться с ревматоидным артритом, гломерулонефритом, витилиго, болезнью Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, язвенным колитом.
  • Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембран. Цитолиз вследствие внутрипеченочного застоя желчи наблюдается при холестазе беременных, холестатическом гепатите, холангиолите, муковисцидозе, недостаточности α1-антитрипсина.
  • Наследственные гепатозы. Конституциональные желтухи энзимопатического генеза возникают при врожденных дефектах фермента глюкуронилтрансферазы (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра). У больных с синдромами Дабина-Джонсона, Ротора гипербилирубинемия обусловлена нарушением экскреции связанного билирубина и его обратным поступлением в кровь.
  • Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжелобольных пациентов формируется на фоне ишемических и эндотоксических изменений печени при сердечной недостаточности, шоке, ДВС-синдроме, трансфузиях, хирургических вмешательствах. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.

Механизм развития паренхиматозной желтухи зависит от причин, вызвавших расстройство.

При печеночно-клеточных вариантах желтушного синдрома, обусловленных инфекционным, токсическим повреждением печени, склеротическими процессами, злокачественным перерождением органа, уменьшается количество активных гепатоцитов, обратимо или необратимо снижается их функциональность.

В результате нарушается захват свободного билирубина из крови, его глюкуронизация и экскреция с желчью.

Одновременно за счет дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит обратная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из желчных капилляров в лимфатические и кровеносные сосуды. Пусковым моментом холестатического варианта гепатоцеллюлярной желтухи становится нарушение выделения желчи, приводящее к ее стазу и вторичному цитолизу печеночных клеток.

При наследственных формах паренхиматозной гипербилирубинемии ключевым звеном является нарушение конъюгации несвязанного пигмента, связанное с врожденной ферментной недостаточностью, или задержка в гепатоцитах связанного билирубина из-за генетического дефекта АТФ-зависимой транспортной системы. Независимо от особенностей пусковых моментов патогенеза в конечном результате в крови повышается содержание как свободного, так и связанного билирубина. За счет прямой билирубинемии возрастает фильтрация пигмента почками, что приводит к билирубинурии и потемнению мочи. Из-за недостаточной экскреции билирубина в желчь снижается количество стеркобилиногена и стеркобилина, вследствие чего кал становится светлым. При тяжелом повреждении печеночных тканей может нарушаться обмен уробилиногена, желчных кислот.

Патогномоничный признак заболевания — появление интенсивного желтушного с красноватым оттенком окрашивания кожных покровов, слизистых оболочек и склер, которое сопровождается зудом. Для печеночной формы желтухи характерно потемнение мочи, возможно обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина.

У пациента наблюдаются тянущие боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота и рвота, снижение аппетита, метеоризм, болезненность в эпигастрии). Может отмечаться ухудшение общего состояния — субфебрильная лихорадка, снижение массы тела, слабость.

При паренхиматозной форме заболевания появляются внепеченочные знаки: покраснение ладонной поверхности рук (пальмарная эритема), телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), увеличение грудных желез у мужчин.

Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации костей, что проявляется болями, патологическими переломами.

При отсутствии лечения может формироваться печеночная недостаточность с интоксикацией организма азотистыми соединениями, энцефалопатией, нарушениями сознания, в тяжелых случаях возникает кома вследствие токсического поражения мозга.

Частым осложнением заболеваний с хронической паренхиматозной желтухой является расширение околопупочных, пищеводных и геморроидальных вен, возникающее вследствие избыточного развития коллатерального кровообращения и в ряде случаев осложняющееся профузными кровотечениями.

Из-за наличия характерных клинических проявлений постановка диагноза паренхиматозной желтухи в типичных случаях не представляет затруднений. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование пациента для выявления основной патологии, которая является первопричиной гипербилирубинемии. Больному рекомендованы следующие методы исследования:

  • Биохимический анализ крови. Характерный признак паренхиматозного варианта желтухи — повышение количества общего билирубина, которое позволяет оценить тяжесть желтухи (до 80 ммоль/л — легкая, 80-150 ммоль/л — средняя, свыше 150 ммоль/л — тяжелая степень). Из-за деструкции гепатоцитов возрастают уровни АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.
  • УЗИ печени и желчного пузыря. При проведении сонографии обнаруживается увеличение размеров паренхиматозного органа, неоднородность структуры с чередованием участков гипо- и гиперэхогенности печеночной ткани, повышение объемного кровотока в воротной вене. При длительном течении желтухи выявляются очаги фиброзных изменений.
  • Томография гепатобилиарной системы. МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, МСКТ органов брюшной полости назначают при недостаточной чувствительности сонографии. Метод помогает обнаружить воспалительные инфильтраты, дистрофические изменения печеночной ткани, утолщение стенок желчного пузыря, патологию сосудистой сети.
  • Фиброэластометрия. Неинвазивное сканирование органа при помощи аппарата Фиброскан дает возможность уточнить степень замещения паренхиматозной ткани фиброзными элементами по шкале Метавир и по эластичности печени (выраженной в кПа). Метод имеет высокую информативность, поскольку измерения проводятся одновременно в нескольких точках.
  • Пункционная биопсия печени. Для оценки строения паренхимы выполняется чрескожная биопсия под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием. При печеночной желтухе выявляются некротические изменения, воспалительные инфильтраты, признаки перипортального или перицеллюлярного фиброза, жировая дистрофия.

В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, нарушения в лейкоцитарной формуле (нейтрофилез или лимфоцитоз). В анализе мочи наблюдается повышение уровня уробилина, в анализе кала снижен или отсутствует стеркобилин. При подозрении на поражение билиарной системы производится ретроградная холангиопанкреатография.

Для комплексной оценки состояния абдоминальных органов осуществляется МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с гемолитической и механической желтухами, иктеричностью кожи вследствие употребления акрихина, а также между различными заболеваниями, способными вызвать печеночный желтушный синдром.

Помимо гастроэнтеролога и гепатолога пациенту рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога, генетика.

При печеночном желтушном синдроме по возможности проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, которое осложнилось нарушением обмена билирубина.

Основными целями лечения являются воздействие на этиологический фактор, восстановление метаболизма гепатоцитов, коррекция расстройств, вызванных гипербилирубинемией и печеночной дисфункцией.

С учетом причины желтухи могут назначаться противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие средства, глюкокортикостероиды, цитостатики, химиотерапевтические препараты для лечения опухолей печени.

Выраженная интоксикация считается показанием для проведения массивной инфузионной терапии с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов, плазмозаменителей, препаратов крови, дезинтоксикационных средств, назначения специфических антидотов (ацетилцистеина при поражении печеночных клеток парацетамолом и др.). При тяжелом течении рекомендованы плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ. Для непосредственного воздействия на печеночные паренхиматозные элементы применяют:

  • Гепатопротекторы. Фосфолипидные, аминокислотные, антиоксидантные, витаминные препараты стабилизируют мембраны гепатоцитов и клеточных органелл, защищают печень от некроза, стимулируют регенераторные процессы. Некоторые средства обладают антитоксическим действием, нормализуют основные функции печени, предотвращают внутрипеченочный холестаз.
  • Медикаменты, предотвращающие склероз паренхимы. Для профилактики избыточного образования соединительной ткани назначают противовоспалительные препараты, тормозящие процессы фиброза. Эффективны периферические вазодилататоры, которые усиливают кровоснабжение паренхиматозной ткани, уменьшают ишемию, улучшают доставку кислорода к гепатоцитам.

При значительном повышении уровня неконъюгированного билирубина показана фототерапия, позволяющая преобразовать несвязанный пигмент в водорастворимый изомер, который может экскретироваться почками. Для уменьшения зуда при холемическом синдроме применяют урсодезоксихолевую кислоту, которая также улучшает метаболизм гепатоцитов.

Медикаментозную терапию дополняют коррекцией диеты с частым дробным питанием, ограничением жирной, жареной пищи, экстрактивных веществ. Хирургические методы лечения (различные виды резекции печени) используют в комплексной терапии объемных новообразований.

При массивной необратимой деструкции паренхиматозной ткани рекомендована трансплантация органа.

Исход зависит от тяжести основного заболевания, наличия осложнений, сохранности функций печени, общего состояния организма пациента.

Прогноз паренхиматозной желтухи благоприятен при отсутствии необратимых патологических изменений органа и своевременном лечении первопричины болезни. Профилактика состояния заключается в предупреждении заболеваний, которые могут вызвать желтуху.

Необходимо соблюдать меры личной гигиены, не употреблять воду из открытых водоемов, избегать случайных связей и незащищенных половых контактов, проводить прививки против гепатита В согласно схеме вакцинации.

Для профилактики токсического повреждения паренхиматозной ткани важно ограничить употребление алкоголя, соблюдать осторожность при работе с производственными ядами, учитывать противопоказания при назначении гепатотоксичных лекарственных средств.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/parenchymal-jaundice

Паренхиматозная желтуха мкб

Паренхиматозная желтуха: причины, лечение, диагностика, механизм развития, цвет мочи, мкб 10, анализы, патофизиология, виды, стадии, биохимия

Исключены:

  • обусловленная врожденными нарушениями обмена веществ (E70-E90)
  • ядерная желтуха (P57.-)

Неонатальная желтуха вследствие замедленной конъюгации билирубина, связанная с преждевременным родоразрешением

Гигантоклеточный гепатит плода или новорожденного

(Идиопатический) гепатит плода или новорожденного

Исключен: врожденный вирусный гепатит (P35.3)

Физиологическая желтуха (выраженная) БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без других указаний.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

При избыточном накоплении в крови билирубина развивается желтуха. Паренхиматозная, или печеночная, желтуха обусловлена повреждением печеночных клеток и промежуточных микроканалов печени (холангиол).

Диагностика патологии затруднительная, так как есть много заболеваний с таким видом желтух. Пациентам назначают лабораторные и инструментальные методы обследования.

Терапия проводится с учетом причины возникновения болезни.

Что такое печеночная желтуха?

При функциональной недостаточности железы гепатоциты не могут нормально связывать непрямой билирубин, который образуется в процессе распада гемоглобина. Этот пигмент не растворяется в воде и в избыточном количестве проявляет токсичные свойства. Таким образом, нарушается равновесие между образованием и выделением билирубина.

Паренхиматозная желтуха – это состояние, при котором снижается количество активных печеночных клеток в результате воздействия негативных факторов:

  • токсинов (гепатотропные яды и эндотоксины);
  • склеротических и онкологических процессов;
  • вирусов.

Патология носит врожденный или приобретенный характер. Функциональная несостоятельность печеночных клеток ведет к их дистрофии и разрушению.

Симптомы и жалобы

Симптомы паренхиматозной желтухи в значительной мере зависят от основной причины ее возникновения. У пациентов возникают общие признаки поражения паренхимы железы:

  • тупая боль справа под ребрами;
  • боль в суставах;
  • повышение температуры;
  • снижение аппетита;
  • тошнота;
  • изменение цвета кожи и слизистых (желтушность).

Клинические симптомы печеночной желтухи проявляются потемнением мочи и обесцвечиванием кала. Больные при печеночной желтухе предъявляют жалобы на нестерпимый кожный зуд, бессонницу, депрессивное состояние.

По мере прогрессирования патологии развивается астеновегетативный синдром, ведущими признаками которого являются:

  • слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • раздражительность;
  • головные и сердечные боли;
  • головокружение.

На ладонях и подошвах стоп больного человека отчетливо видно покраснение, которое исчезает при надавливании. При длительном холестазе на кистях, локтях, веках, коленях, подмышечной области возникают внутрикожные бляшки. При осмотре врач выявляет увеличение печени и болезненность при ее прощупывании (пальпации). Увеличение печени часто сочетается со спленомегалией.

Нарушение свертываемости крови при паренхиматозной желтухе приводит к геморрагическому диатезу. Внешне это проявляется точечными подкожными кровоизлияниями, склонностью к кровотечениям из носа, десен, варикозных вен пищевода. При тяжелых поражениях паренхимы у больных развивается портальная гипертензия с дальнейшим появлением асцита (водянки живота).

Причины

Основными причинами паренхиматозной желтухи по механизму развития являются:

  • нарушение выделения, захвата и метаболизма билирубина гепатоцитами;
  • нарушение конъюгации (переход в водорастворимую форму) и захвата билирубина;
  • патологии выведения билирубина.

Печеночная желтуха развивается при нарушении захвата билирубина в результате лечения некоторыми медикаментами (антигельминтные лекарства). Если прекратить прием таких препаратов, уровень билирубина восстанавливается.

Связывание пигмента нарушается в результате недостаточности ферментов-катализаторов. Выведение пигмента нарушается при изменении проницаемости гепатоцитов, закупорке протоковой системы. Такие изменения ведут к обратному току желчи.

Источник: //za-dolgoletie.ru/info/parenhimatoznaja-zheltuha-mkb/

Что такое паренхиматозная желтуха: причины, симптомы, диагностические анализы, лечение

Паренхиматозная желтуха: причины, лечение, диагностика, механизм развития, цвет мочи, мкб 10, анализы, патофизиология, виды, стадии, биохимия

При избыточном накоплении в крови билирубина развивается желтуха. Паренхиматозная, или печеночная, желтуха обусловлена повреждением печеночных клеток и промежуточных микроканалов печени (холангиол).

Диагностика патологии затруднительная, так как есть много заболеваний с таким видом желтух. Пациентам назначают лабораторные и инструментальные методы обследования.

Терапия проводится с учетом причины возникновения болезни.

Код по МКБ 10

Паренхиматозная желтуха является следствием других заболеваний, поэтому имеет различные коды по МКБ 10. Патологии печени кодируются как К70–К77. Пороки развития, приводящие к желтухе, имеют код Q44. Болезни желчевыводящих путей – К83. Вирусные гепатиты – В15 – В19.

Какие анализы нужно сдавать?

При диагностике паренхиматозной желтухи выявляют точную причину развития патологии. Помимо инструментальных методов (УЗИ, КТ), назначают анализы при печеночной желтухе:

  • кровь: биохимия, общий, коагулограмма;
  • моча;
  • кал.

При печеночно-клеточной желтухе биохимическое исследование крови укажет на значительное повышение билирубина (прямой и непрямой), трансаминаз, щелочной фосфатазы, снижение альбуминов.

Общий анализ (из пальца) будет указывать на сдвиги в лейкоцитарной формуле, повышение СОЭ. Снижение уровня свертывающих факторов крови покажет коагулограмма.

В анализе мочи превышение уробилина, а в кале – снижение или полное отсутствие желчного пигмента стеркобилина, который и придает характерный цвет.

Для точной диагностики необходимо сдавать биохимический анализ кровиПомимо стандартных исследований, с целью исключения вирусных гепатитов назначают иммунологические анализы крови: ПЦР, ИФА.

Лечение

При синдроме паренхиматозной желтухи устраняют причину. Патогенетическое лечение заключается в восстановлении функций печеночных клеток, достижении баланса между секрецией и выведением билирубина. Препараты назначают с учетом основного заболевания. Если желтуха связана с новообразованиями, ставится вопрос о хирургическом вмешательстве.

Основу консервативного лечения паренхиматозной желтухи составляют такие группы лекарств:

  • противовирусные (при некоторых вирусных гепатитах);
  • гепатопротекторы: с аминокислотами, желчными кислотами, фосфолипидами;
  • энтеросорбенты;
  • витамины;
  • иммуномодуляторы;
  • антибиотики;
  • ферменты;
  • гормональные средства;
  • химиотерапия при опухолях.

В случае выраженной интоксикации показаны внутривенные инфузии растворов с последующим введением мочегонных средств (форсированный диурез). В тяжелых случаях проводят гемодиализ, плазмоферез.

Важными факторами эффективной терапии паренхиматозных изменений являются диета и постельный режим. Пациентам запрещают включать в рацион продукты, вызывающие раздражение органов пищеварения:

  • жирная, жареная, копченая пища;
  • специи;
  • кофе;
  • консервация;

Основа диеты – дробный прием приготовленной на пару или вареной пищи, соблюдение питьевого режима. Включают фитопрепараты – отвары шиповника, ромашки, календулы, кукурузных рылец, бессмертника.

Слишком холодные и горячие блюда могут спровоцировать колику. Категорически запрещен алкоголь и курение.

Заключение

Печеночная желтуха является серьезной патологией, которая требует немедленного выявления причины и лечения в стационаре.

Исход заболевания зависит от степени поражения печеночных клеток, сопутствующих болезней пациента и адекватной терапии.

С целью профилактики развития рекомендуют исключить вредные привычки, проводить вакцинацию против гепатита В, рационально питаться, избегать контакта с гепатотоксичными веществами.

Источник: //pechenka.online/sim/zheltuha/parenhimatoznaya.html

Паренхиматозная желтуха биохимия

Паренхиматозная желтуха: причины, лечение, диагностика, механизм развития, цвет мочи, мкб 10, анализы, патофизиология, виды, стадии, биохимия

Клинические
проявления:

  • АД более 139/90 мм рт. ст.;

при осмотре можно заметить бледность или

гиперемию лица;

пульс обычно симметричен, твердый, высокий и

скорый;

  • При перкуссии: — расширение границ сосудистого пучка (в норме поперечник сосудистого пучка равен 5-6 см, при стабильной АГ — до 8 см и более). Расширение границ сосудистого пучка влево происходит за счет развертывания петли аорты; расширение границ сосудистого пучка вправо — за счет расширения и удлинениявосходящего отдела аорты.

Рис
3.10

  • при аускультации: акцент II тона над аортой — прямой симптом АГ, тимпанический оттенок II тона свидетельствует о длительности и тяжести ГБ и об уплотнениистенок аорты (рис 3.10)
  • рентгенологически: расширение восходящего отдела аорты,удлинение и развертывание дуги аорты.
  • На ЭХО-КГ расширение аорты{amp}gt; 40мм.

2.Синдромы поражения органов мишеней

Отдельные компоненты симптомов,

характеризующие симптомы кардиалгии

Боли в области сердца различного характера,

в том числе

  • коронарные боли (во всех разновидностях);
  • боли, связанные с раздражением барорецепторов стенки аорты. Возникают во время повышения АД, носят ноющий характер или чувство тяжести в области сердца, медленно ослабевают по мере сниженияАД;
  • постдиуретические боли обычно возникают спустя 12-24 часа после обильного диуреза на фоне приема мочегонных. Эти боли по характеру ноющие или жгучие, длительностью до 2-3 дней, ощущаются на фоне мышечной слабости.В основе их лежит дефицит к ;
  • боли, связанные с продолжительным применением симпатолитических средств. При длительном назначении симпатолитики могут вызвать у отдельных больных истощение норадренолиновых депо сердечных симпатических нервов. При этом ощущается жжение или тяжесть в области сердца втечение многих часов;
  • боли невротического характера, связанныес эмоциями.

Отдельные компоненты симптомов гипертрофии и

дилатации левого желудочка (кардиомегалии);

  • При пальпации определяется усиленный приподнимающий верхушечный толчок. В дальнейшем, когда к гипертрофии присоединяется дилатация левого желудочка, верхушечный толчок становится разлитым и смещается книзу и кнаружиот срединноключичной линии.
  • Перкуторно определяется смещение границ сердца влево, сердце приобретает аортальнуюконфигурацию.
  • При аускультации ослабление первого тонана верхушке.
  • ЭКГ: электрическая ось сердца отклоненавлево (R1{amp}gt; RII{amp}gt; RIII),

Rv4{amp}lt;Rv5,
Rv6

  • При систолической перегрузке отмечается депрессия сегмента SТ в V5 и V6, появляетсяотрицательный зубец Т.
  • Рентгенологически — закругление верхушки левого желудочка, смещение ее влево и вниз, сужениеретрокардиального пространства.

2.1.3.
Синдром нарушения ритма и проводимости

  • возникает вследствие электрической нестабильности миокарда, вызванной ишемией сердечной мышцы, нарушением нейрогуморальной регуляции, гипока-лиемией при длительном употреблении диуретиков. Возможны разнообразные, в т.ч. угрожающие жизнинарушения ритма.

2.1.4.
Синдром сердечной недостаточности

  • При длительном течении АГ в связи со значительным увеличением постнагрузки развитие гипертрофии и дилятации ЛЖ приводит к острой или хронической недостаточности левого желудочка (см. синдром недостаточности ЛЖ). В последующем развивается хроническая тотальнаязастойная недостаточность кровообращения.

2.2.
СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

  • Включает в себя симптомы, связанные с функциональными и органическими изменениями сосудов головного мозга. Начальные признаки церебральной патологии — головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, умственной работоспособности. Позже – ангиоспазмы с переходящими нарушениями мозгового кровообращения,инсультами.
  • Критерием диагностики синдрома сосудистой энцефалопатии являются изменения сосудов глазного дна с развитиемгипертонической ангиопатии (ретинопатии).

I степень — сегментарное или диффузное изменение

артерий и артериол.

II степень — утолщение стенок, сдавление вен, симптом Салюса-Гунна (извилистость и расширение

вен).

III степень — выраженный склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния (очаги, полосы, круги), экссудации (взбитая вата, ватные пятна

— инфаркт сетчатки).

IV степень — то же двухсторонний отек соска зрительного нерва, смазанность его краев, отслойка сетчатки, симптом

«звезды».

2.3.
Синдром поражения почек

  • Включает в себя большое разнообразие симптомов, начиная от начальных проявлений нефропатии, таких как микроальбуминурия, протеинурия, небольшое повышение креатинина от 1,2 до 2,0%, до развития развернутого синдрома хроническойпочечной недостаточности (ХПН).

Клинические проявления

Паренхиматозная желтуха имеет три разновидности:

  1. Печеночно-клеточную.
  2. Холестатическую.
  3. Энзимопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха обусловлена поражением гепатоцитов вирусами, аутоиммунным воспалением, интоксикацией.

Процесс глюкуронизации частично нарушается, что приводит к накоплению в гепатоците билирубина, конъюгированного с одним остатком глюкуроновой кислоты вместо двух.

Моча интенсивно окрашивается благодаря содержанию в ней уробилина. В кале присутствует стеркобилин, который может быть повышен.

Биохимический анализ крови при печеночно-клеточной желтухе показывает повышенное содержание прямого билирубина, а иногда и непрямого. Так как происходит цитолиз гепатоцитов, в кровь из погибших клеток попадают печеночные ферменты: аминотрансферазы, трансглутаминаза. Отмечается снижение содержания ферментов, отщепляющих водород от сорбита, глутамата, а также холестерина.

В анализе крови наблюдается макроцитарная анемия, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов. В клиническом анализе крови СОЭ повышено. Так как в печени образуется протромбин, при поражении гепатоцитов этот показатель также изменяется и наблюдается гипокоагуляция крови. У пациентов на коже часто заметно покраснения, печеночные ладони — локальное расширение сосудов, пальмарная эритема.

Стадии и лечение паренхиматозной желтухи

Паренхиматозная желтуха: причины, лечение, диагностика, механизм развития, цвет мочи, мкб 10, анализы, патофизиология, виды, стадии, биохимия

Болезни печени проявляются яркой симптоматикой. Паренхиматозная желтуха возникает при поражении непосредственно клеток самого органа. Причина желтого цвета кожи при таком заболевании — накопление специфического пигмента.

Он называется билирубин и синтезируется гепатоцитами, вступая затем в пищеварительные процессы и выводясь из организма с калом. Паренхиматозное пожелтение происходит при гепатите и циррозе.

Диагностика этого состояния совершается путем изучения биохимического состава крови и обследования внутренних органов. Лечение желтухи зависит от того, какой недуг ее спровоцировал.

Стадии и причины патологии

Паренхиматозная желтуха называется также печеночной, поскольку возникает она при поражении клеток печени. Выделяют 3 стадии патологического процесса:

  • преджелтушная;
  • желтушная;
  • печеночная.

Преджелтушная диагностируется только при биохимическом исследовании. Она не имеет клинической симптоматики. При ней в крови обнаруживают повышенную концентрацию печеночных ферментов и уробилиногена, который наблюдается в большом количестве в моче.

Симптомы 2 стадии состоят в пожелтении кожных покровов и видимых слизистых. У больного начинает зудеть кожа, появляются расчесы. Он чувствует боль в правом подреберье, жалуется на тошноту и светлый кал.

Диагностика последней стадии проводится по нарастанию клинических симптомов и показателей биохимии крови. В тяжелых случаях развивается печеночная кома.

Причины желтушности

Развитию способствуют вирусные и токсические агенты.

Этиология печеночных желтух состоит в повреждении гепатоцитов вирусными или токсическими агентами. Чаще всего это вирусы гепатита A, B, C, D, Е, а также всевозможные яды и лекарства, алкоголь, паразиты, злокачественные опухоли.

Патогенез желтушности заключается в разрушении печеночных клеток и попадании в кровь желтого пигмента — билирубина. В зависимости от преобладания патогенетических факторов выделяют 3 формы желтухи. При печеночно-клеточной повреждаются сами гепатоциты. При холестатической — наблюдается застой желчи в печеночных протоках.

При ферментопатической форме отмечается обильное поступление в кровеносное русло ферментов. При гепатите возможны все эти варианты.

Как распознать: важные симптомы

Печеночная желтуха проявляется такой клинической симптоматикой:

  • Окрашивание кожных покровов в желтый цвет. Оттенок кожи варьирует от лимонно-желтого до коричневого.
  • Гепатомегалия. Под этим термином подразумевается увеличение размеров печени. Ее край начинает выступать из-под реберной дуги.
  • Тяжесть и боль в правом подреберье. Болит не сам орган, а капсула, которая растягивается при его разбухании.
  • Потемнение мочи. Она приобретает оттенок темного пива.
  • Светлый кал. Больной отмечает испражнения песочного цвета.
  • Варикозное расширение вен нижней части живота.
  • Асцит. Происходит накопление в брюшной полости жидкости и увеличение живота.

Варикозно расширенные вены нижней части живота образуют так называемую голову Медузы. Этот симптом является патогномоничным при паренхиматозных желтухах.

Диагностика патологии

Диагностика патологии доступна и предупреждает об опасности.

Печеночно-клеточная желтуха диагностируется с помощью лабораторных и инструментальных методик:

  • Биохимия крови. Обращают внимание на билирубин и его фракции. Исследуют уровень аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и уробилиногена в крови.
  • Анализ мочи. В ней также будет повышен уробилиноген.
  • Общий анализ крови. При паренхиматозной желтухе он изменен мало. Наблюдается небольшое повышение скорости оседания эритроцитов и лейкоцитоз.
  • Ультразвуковая диагностика органов брюшной полости. На мониторе аппарата врач отметит увеличение печени и селезенки. Наблюдается также расширение печеночных протоков и застой желчи в них.

Лечение паренхиматозной желтухе

Грамотно проведенная диагностика помогает как можно раньше начать правильную терапию. Лечение болезни состоит в устранении основного провоцирующего фактора. Если ее причиной стал вирус, его ликвидируют с помощью новейших медикаментозных средств.

Если желтушность спровоцировали токсические агенты, больному промывают желудок и проводят гемодиализ. Если причина недуга паразиты, пациенту назначают противопаразитарные медикаменты.

Но во всех случаях в схему лечения включают гепатопротекторы, которые поддерживает и восстанавливают функции печени.

Риск осложнений при патологии

Такой тяжелый недуг не проходит для организма бесследно. Причины осложнений кроются в метаболических нарушениях, спровоцированных ферментативным расстройством. Если успело погибнуть большое количество гепатоцитов, в печени развивается фиброз и склероз.

Под этими терминами подразумевается накопление в организме соединительнотканных структур, которые не выполняют привычных функций. Печень не справляется с очисткой крови от токсинов, не может синтезировать нужные ферменты и белки.

Исходом становится цирроз и печеночная энцефалопатия.

Прогнозы и методы предупреждения

Профилактика паренхиматозной желтухи состоит в предотвращении поражений вирусными гепатитами и интоксикаций всевозможной химией. Человеку следует внимательно относиться к личной гигиене, посещать только проверенные салоны для маникюрных процедур.

Нужно обязательно советоваться с доктором, прежде чем самостоятельно покупать и принимать препараты для похудения и другие медикаментозные средства.

Прогноз при желтухах положительный, но при фиброзе и склерозе, сопровождающих тяжелые стадии заболевания, прогностические критерии ухудшаются.

Источник: //EtoPechen.ru/zabolevania/icterus/parenhimatoznaya-zheltuha.html

ЗдоровьеТут
Добавить комментарий